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科研進展

武漢病毒所/生物安全大科學中心在乙?;揎棇μ烊幻庖噠{節機制研究方面取得新進展

發表日期:2020-08-27來源:武漢病毒研究所放大 縮小
     天然免疫應答是機體應對病原微生物入侵的第一道防線,在殺傷病原微生物、清除感染細胞和維持體內穩態等方面發揮關鍵作用。蛋白質翻譯后修飾(protein post-translational modifications, PTMs)廣泛參與調控各種通路中信號分子的激活。近年來,非組蛋白乙?;揎棧╪on-histone acetylation)在天然免疫應答中發揮的功能逐漸被關注,并且非組蛋白乙?;揎棇φ{控蛋白穩定性、酶活性、亞細胞定位和蛋白與蛋白/DNA間相互作用十分重要。而乙?;瘏f同其它翻譯后修飾對天然免疫應答中信號分子活性的調控仍需探索。
     近日,中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室/生物安全大科學研究中心陳繼征/陳新文團隊在國際學術期刊《蛋白 細胞》(Protein Cell)上發表了以“Histone deacetylase 3 promotes innate antiviral immunity through deacetylation of TBK1”(組蛋白去乙?;?通過去乙?;疶BK1促進抗病毒天然免疫)為題的論文成果,博士生唐婕琳為第一作者。該論文發現HDAC3在體內外水平都可正調天然免疫應答,作用于信號通路中TBK1,并促進Ⅰ型干擾素產生。該團隊首次發現病毒感染時相中TBK1活化伴隨著翻譯后修飾乙?;膭討B調控,呈現先增強再減弱的趨勢。HDAC3可以直接去乙?;疶BK1 Lys241、Lys692位點增強TBK1激酶活性,其中TBK1 Lys241位點的乙?;揎椝皆誆《駒縉詿碳r相中明顯增強,隨后伴隨著天然免疫信號通路活化而減少。進一步機制研究發現TBK1 Lys241位點的乙?;稍鰪奣BK1與IRF3的相互作用,而Lys241位點的去乙?;鰪娏薚BK1磷酸化IRF3的能力;與此同時,他們發現TBK1 Lys692位點的乙?;揎椝揭渤氏仍鰪娫贉p弱的調控趨勢,TBK1 Lys692位點乙?;揎棔種芓BK1二聚體的活化及自身激酶活性。HDAC3通過去乙?;疶BK1增強TBK1激酶活性,反之發現TBK1作為激酶也可以磷酸化HDAC3 Ser424位點增強其去乙?;富钚?。
    該工作得到了中國科學院青年創新促進會(陳繼征)以及國家重點研發計劃(陳新文,2018YFA0507200)的支持。

HDAC3去乙?;疶BK1調控天然免疫通路示意圖 
附件:
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